甘露聚糖肽注射液是不是治白癜风的药物 https://disease.39.net/bjzkbdfyy/210624/9101003.html房性期前收缩：一种常见的心律失常
房性期前收缩，简称APB，是一种常见的心律失常现象。它起源于左、右心房、房间隔、腔静脉和冠状静脉窦口附近，其发生率在各种期前收缩中居于首位。据Holter监测显示，在正常人群中，房性期前收缩的发生率高达75%～90%；而在冠心病、糖尿病患者中，这一比例更是提升至85%～95%。对于风心病及心房内传导阻滞的患者，窦性心律时的房性期前收缩发生率更是惊人地达到90%～%。值得注意的是，大多数非器质性心脏病患者的房性期前收缩是偶发的，24小时内的房性期前收缩总数通常不会超过次；然而，也有少数特例，其房性期前收缩数可能超过万次。
此外，起源于T波顶峰上的房性期前收缩与房性心动过速、心房扑动及心房颤动等心律失常的发生密切相关。同时，房性期前收缩也是诱发窦房结功能不全、房室结双径路或旁路折返性心动过速的常见因素。通过观察联律间期和固定的房性期前收缩的房室传导情况，可以进一步预测房室传导系统的有效不应期。
综上所述，房性期前收缩是一种常见且重要的心律失常现象，其发生机制和临床意义值得我们深入了解。（二）房性期前收缩的分类
房性期前收缩，根据其起源部位的不同，可以进一步细分为以下三类：
自律性房性期前收缩：这种类型的期前收缩起源于心房的自律细胞，其发生频率和周期性受到自律细胞的控制。
房内折返性期前收缩：此类期前收缩的形成机制与折返有关，即冲动在心房内发生折返，进而引发期前收缩。
触发活动性期前收缩：这种期前收缩的发生与触发活动有关，通常是由心肌细胞的某些特殊活动所触发。
通过深入了解这些不同类型的房性期前收缩，我们可以更全面地了解其发生机制和临床意义。（三）房性期前收缩的形态分类
房性期前收缩，除了按起源部位分类外，还可根据其形态特征进一步划分。具体包括：
右房性期前收缩左房性期前收缩房间隔期前收缩肺静脉期前收缩冠状静脉窦期前收缩
通过这种形态分类，我们能够更细致地了解不同部位引发的房性期前收缩的特点和临床价值。（四）房性期前收缩的频率分类
房性期前收缩，除了按起源和形态分类外，还可根据其出现的频率进行划分。具体包括：
偶发性房性期前收缩频发性房性期前收缩
这种频率分类有助于我们进一步了解房性期前收缩的严重程度和临床意义。
偶发性房性期前收缩：频率小于5次/分钟（bpm）频发性房性期前收缩：频率大于或等于6次/分钟（bpm）
（五）房性期前收缩的时相分类
此外，房性期前收缩还可以根据其出现的时相进行分类。具体包括：
早发性房性期前收缩晚发性房性期前收缩
这种时相分类有助于我们更全面地了解房性期前收缩的特点和临床意义。（六）房性期前收缩的房室传导分类
此外，房性期前收缩还可以根据其房室传导情况进一步分类。具体包括：
收缩期房性期前收缩舒张期房性期前收缩
这种分类方式为临床医生提供了更细致的诊断依据，有助于制定更合适的治疗方案。（六）房性期前收缩的房室传导分类
此外，房性期前收缩的房室传导情况也是诊断的重要考量因素。根据其传导特点，可进一步细分为：
伴正常房室传导的房性期前收缩，其PR间期保持正常水平。房性期前收缩伴房室干扰，表现为PR间期延长或P波未能下传至心室。房性期前收缩伴房室传导阻滞，同样会出现PR间期延长或P波未能下传至心室的情况。
这种分类不仅为医生提供了更详尽的诊断信息，还有助于制定针对性的治疗方案。
房性期前收缩时，若室内传导保持正常，则房性QRS形态亦正常。若房性期前收缩伴有时相性室内差异传导，则QRS波形会变得宽大且畸形。当房性期前收缩出现3相束支传导阻滞时，其心电图特征亦会有所不同。房性期前收缩有时还会伴随心室预激波，这同样会影响心电图的表现。
接下来，我们还将根据房性期前收缩的联律分布特点进行分类讨论。
房性期前收缩二联律房性期前收缩三联律：分为真性三联律和伪三联律房性期前收缩四联律
（一）房性起搏点自律性增高在正常情况下，心房内各起搏点的自律性都低于窦房结。然而，当某些因素导致房性起搏点的自律性突然增高时，它会在窦性激动到达之前就提前发放激动，从而控制心房，产生房性期前收缩。
（二）心房内折返现象激动在心房内沿着特定的环路进行折返，这也是产生房性期前收缩的一个机制。这种折返通常是小范围的，被称为微折返环。尽管射频消融技术可以用于治疗这种折返现象，但成功率约为80%，且折返环路多位于右房上部、下腔静脉以及左肺上静脉和左心房等部位。为了形成折返性房性期前收缩，除了需要具备完整的折返环路外，还必须有单向阻滞、慢传导区和可激性空隙等条件。
（三）触发活动早期后除极是另一种引起房性期前收缩的机制。它发生在心房肌动作电位的3相或2相，由于出现震荡性电位变化而激发新的动作电位，进而产生房性期前收缩。
接下来，我们将详细讨论房性期前收缩的心电图特征。
提早的房性P波房性期前收缩的特征之一是提早出现的房性P波。这种P波在形态、方向、振幅和时间上均与同一导联上的窦性P波存在显著差异。P波可能出现在心房绝对不应期外的任何时段，特别是在ST段内、T-P段之间或T波低平的导联上，其特征更为明显。当P波与T波或U波重叠时，会观察到振幅的增高、减低、平坦、切迹、双向或倒置增深等变化，这些变化需要仔细辨认。
PR间期房性期前收缩的PR间期与RP间期的长短密切相关。一般来说，RP间期越短，PR间期则越长；反之，RP间期越长，PR间期则越短。当合并一度房室传导阻滞时，PR间期会超过ms。若合并心室预激波，则PR间期会小于ms。
联律间期房性期前收缩的联律间期通常比窦性心动周期短。
下传QRS波群房性期前收缩下传的QRS波群形态与窦性QRS波群一致。然而，在伴有时相性室内差异传导、束支传导阻滞或预激综合征的情况下，QRS波群可能出现宽大畸形。
代偿间歇房性期前收缩不会引起窦性回声的代偿间歇，反而可能因窦性P-P间期缩短而出现无代偿间歇的情况。多数情况下，房性期前收缩会表现为不完全代偿间歇。图1PonT现象房性期前收缩
一位68岁的男性患者，其心电图显示窦性心律。在心电图中，房性期前收缩的P波恰好出现在T波的顶峰位置，这导致T波呈现出增高且变尖的特征，同时，代偿间歇表现为不完全。这种现象在临床上被称为PonT现象，是房性期前收缩的一种特殊表现。图2位于T波上的房性期前收缩三联律
一位73岁的男性患者，患有肺气肿。其心电图显示，在Ⅱ导联上，P波的振幅为0.30mV，提示右房肥大。同时，心电图中出现了房性期前收缩，其P波恰好落在T波之上，导致T波呈现出增高且变宽的特征。这种在T波位置上的房性期前收缩三联律，是临床心电图中一种较为特殊的表现。图3右房下部期前收缩成对出现
一位65岁的男性患者，其心电图显示窦性心动过缓，心率维持在56bpm。在Ⅱ、Ⅲ、aVF以及V4至V6的导联上，ST段呈现上斜型下降，幅度为0.05至0.mV。QT间期为0.04秒。值得注意的是，过早出现的两个心搏在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3至V6导联上，P波呈现倒置状态，而在aVL导联上，P波则保持直立，PR间期为0.14秒。这些特征提示着右房下部期前收缩的存在。图4右房上部期前收缩伴P-R间期延长
一位77岁的女性患者，患有高血压。其窦性心动周期为1.32至1.35秒，显示窦性心动过缓。PR间期为0.20秒，QRS时限为0.08秒，QT间期为0.47秒。在心电图上，过早出现的搏动在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，aVF、V2至V6导联上呈现出P波直立的状态，而在aVR导联上则显示P波倒置。这些特征表明，期前收缩可能起源于右房上部。此外，PR间期延长至0.26秒，且房性期前收缩的QRS-T波群与窦性心律相同。联律间期加代偿间歇小于2个窦律周期，存在不完全代偿间歇。图5房性期前收缩伴干扰与阻滞因素并存的PR间期延长
一位74岁的女性患者，患有冠心病。其窦性心律的心率为70次/分，PR间期为0.27秒，显示一度房室传导阻滞。QRS时限为0.08秒，V1至V3导联呈现QS型，这表明患者可能存在陈旧性前间壁心肌梗死。心电图显示，房性期前收缩落在T波降支上，而PR间期延长至0.30秒，这可能是由于干扰与阻滞因素同时存在所导致的。图6房性期前收缩伴左束支传导阻滞型心室内差异传导
一位76岁的女性患者，同样患有冠心病。其窦性心动过缓，心率仅为53次/分，PR间期为0.18秒。QRS时限为0.08秒，QT间期为0.47秒。在心电图上，我们可以观察到第一个房性期前收缩下传的QRS时限为0.13秒，呈现出左束支传导阻滞的典型图形。而第二个房性期前收缩则出现在T波上，并未下传至心室。图7房性期前收缩二联律伴不完全性右束支传导阻滞型室内差异传导
一位42岁的女性患者，其窦性心律的频率为71次/分。在心电图上，我们可以观察到Ⅱ导联的T波呈现低平状态，而Ⅲ、aVF、V4至V6导联的T波则呈现倒置。QT间期为0.36秒。特别值得注意的是，房性期前收缩出现在T波上，其下传的QRS时限为0.11秒，呈现出不完全性右束支传导阻滞的典型特征。此外，联律间期与代偿间歇的总和并未超过2倍的窦性心律周期。
（二）其他心电图特征
在心电图上，房性期前收缩的诊断主要依据上述特征。同时，还可能观察到2至4条所描述的常见心电图表现，这些表现对于进一步确认房性期前收缩的诊断具有重要意义。
房性期前收缩的形态特点：期前出现的P波与窦性P波存在差异。若提早的P波形态一致，则为单源性房性期前收缩；而形态多样的提早P波，且联律间期不固定，则可能为多源性房性期前收缩。PR间期的变化：PR间期通常不短于同导联上的窦性PR间期，或明显延长。下传情况与QRS波群变化：房性期前收缩过早时可能不下传心室，若下传，QRS波群可能正常，也可能伴随差异传导、3相束支传导阻滞或心室预激波而出现畸形。代偿间歇的特征：多数情况下，房性期前收缩伴不完全性代偿间歇。
（二）与相关心电图表现的鉴别
未下传的房性期前收缩二联律：这种二联律可类似于窦性心动过缓，通过观察T波上的未下传房性P波可进行鉴别。活动状态可能影响房性期前收缩的下传情况。窦性期前收缩：与房性期前收缩不同，窦性期前收缩的P波为窦性，且具有等周期代偿。窦房交界性期前收缩：其P波与窦性P波相似或基本相同，代偿间歇介于窦性心律与房性期前收缩之间。交界性期前收缩：P波位于交界性QRS之前，且伴有完全性代偿间歇，其发生率相对较少。时相性室内差异传导与室性期前收缩的鉴别：这部分内容未在原文中明确提及，但可以在相关医学资料中查找或由专业医生进行解释。非器质性心脏病患者中，偶发房性期前收缩较为常见。然而，频发的房性期前收缩，包括成对出现和多源性的，则更多见于器质性心脏病患者。当急性心肌梗死伴有房性期前收缩时，这往往提示心房肌梗死的发生。此外，风湿性心脏病患者的P波常增宽，这可能与起源于肺静脉的PonT现象有关。这种PonT现象房性期前收缩容易诱发房性心动过速、心房扑动和心房颤动。当房性期前收缩伴有时相性室内差异传导、束支传导阻滞等宽大畸形时，需要与室性期前收缩进行仔细鉴别。值得注意的是，利用房性期前收缩，我们可以诊断出房室结双径路、预激综合征和病窦综合征等疾病，这使得心电图成为一种廉价且无创性的检查方法。
