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急性肺栓塞是亡故率较高的一类疾病，其临床展现多无稀奇性，心电图的多变性给临床诊断带来困苦。本文归纳了肺栓塞的罕见心电图展现，指望能辅助众人在临床做事中神速诊断肺栓塞。
急性肺栓塞的心电图变动与其病理生理学变动及血震动力学变动瓜葛亲昵，受多种成分影响，繁杂多变，同时具备动态性变动的特征。
肺栓塞患者心电图变动的病理生理学根底
心电图展现：胸先导联T波颠倒
胸先导联T波颠倒多在急性肺栓塞后~2小时内开端呈现，24小时内至多见，并有动态变动，以V~V4导联最罕见，III导联常共存。导联呈现的挨次次第为V-V2-V3-V4，且T波颠倒深度为TV2、TV3TV4。
胸先导联呈现T波颠倒常见于较大的肺栓塞。T波颠倒是决断急性肺栓塞右心性能不全的敏锐目标。
胸先导联T波颠倒
心电图展现2：SIQIIITIII
SIQIIITIII是最典范的急性肺栓塞心电图变动，但唯一5%~30%的患者呈现此种典范变动。其产期望制为急性右室膨大使心脏产生顺钟向转位。
SIQIIITIII并不都同时呈现，而常展现为SI、SIQIII、QIIITIII、QIII、TIII，以及上述中的一种或几种。
III导联新呈现Q波，aVF导联亦看来Q波，Q波时时达不到病理Q波的准则，即Q波宽度0.04s，深度/4R波。Q波不会呈现于II导联和其余导联（有别于下壁心梗）。
?TIII新呈现的颠倒，如与V同时呈现，则意义更大。
常伴电轴右偏。
典范SIQIIITIII展现
心电图展现3：
完整性或不完整性右束支传导妨碍
完整性或不完整性右束支传导妨碍（RBBB）的产生率约为25%（6%~67%），或许与肺动脉骨干栓塞或精深多支血管栓塞，引发急性心室膨大束缚向心内膜下右束支地方血管供血相关。
这类变动常为一过性，可在溶栓后血震动力学参数复原寻常后消逝。
RBBB
心电图展现4：aVR导联R波增高
急性右室负荷增长和右心膨大，其额面QRS波向量向右、上前增大。投影在肢体导联轴上展现为aVR振幅增大，常伴随ST段吹捧，能较确切地响应肺动脉压高下。
aVR导联R波增高
心电图展现5：ST段变动
急性肺栓塞时，由于右室压力变动，儿茶酚胺、组胺、内皮素增高及左室心输出量缩小，呈现心肌缺血变动，特为常见右室心肌缺血。
ST段变动常见于II、III、aVF及V~V4导联，亦看来于V4R~V6R。
ST段压低相对常见，多为轻度压低，可做为心肌缺血及预后较差的目标。
ST段吹捧亦看来到，但吹捧幅度较少高出0.mV，多与SIQIIITIII共存。
心电图ST段压低景象
心电图展现6：肺性P波
2%~30%的急性肺栓塞患者的心电图展现为肺性P波，P波高尖，在肢体导联振幅0.25mV，在V导联振幅0.5mV。肺性P波的呈现或许与急性肺栓塞以致右房膨大而至。
肺性P波（P-pulmonale）
心电图展现7：心律异常
由于急性肺栓塞时肺通气/贯注比例严峻平衡形成低氧、低碳酸血症及右心受累，是以，窦性心动过速、房性心律异常非时时见。
窦性心动过速频次常常在00~25次/分，房性心律异常多为一过性，随病情好转而消逝，以房性早搏、房颤、房扑较罕见。
心电图展现8：Brugada波样变动
急性肺栓塞呈现Brugada波的机制尚不明白，方今有下述两种说明：
①肺动脉忽然淤塞以致肺动脉压赶紧吹捧，以致右室急性膨大，从而以致右室枯竭，呈现包罗右室缺血等变动；
②右室压力忽然增长以致心肌细胞过分牵张，从而引发心肌缺血及冠脉痉挛，呈现Brugada波样变动。
心电图展现9：寻常
部份肺栓塞患者的心电图可展现为完整寻常，是以心电图完整寻常的情状下不能清除肺栓塞。
心电图做为一种简洁、无创、经济有用的探测办法，在急性肺栓塞的初期诊断、判别诊断以及危险分层方面均有必然的参考价格，若能连系临床和其余检讨，子细动态调查心电图的变动，将为诊断供应重大讯息。
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本文起源：院前救助同盟、血栓在线
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