01
药物对血钾浓度的影响
传统RAAS抑制剂对血钾的影响一项来自38项临床研究的荟萃分析，探讨了高血压、心衰患者使用ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、肾素抑制剂等进行单药或联合治疗时，药物对血钾浓度的影响。结果显示：对于轻中度高血压患者，单药治疗、联合治疗至随访结束时，患者血钾浓度分别提升约0.1mmol/L、0.2mmol/L；
对于心衰及心梗后的患者，采用两种RAAS阻断剂联合治疗至随访结束时，血钾浓度升高0.1~0.3mmol/L。
SGLT-2抑制剂对血钾浓度的影响从药物作用机制来看，SGLT-2抑制剂具有影响血钾浓度的潜在可能性：利钠排尿作用，可能会轻度降低钠钾交换；提高胰岛素活性，可能促进钾离子的重新分布。然而，大部分研究显示，SGLT-2抑制剂并不改变血钾浓度：在EMPA-REG研究中，恩格列净10mg/d和25mg/d均未改变2型糖尿病患者的血钾水平；达格列净应用于eGFR60ml/min/1.73m2的糖尿病人群并未发现血钾显著变化。02
高钾血症的管理
心衰患者出现高钾血症的原因包括肾功能不全、螺内酯和ARNI/ACEI/ARB的使用、钾在细胞内外的重新分布。在接受ACEI/ARB、螺内酯、利尿剂等规范药物治疗下，10.2%的心衰患者每年发生一次以上中重度高钾血症，24.4%的心衰患者每年发生一次以上血钾浓度5.0mmol/L的情况。高钾血症的临床表现对骨骼肌的影响：血钾浓度5.5~7.0mmol/L时，可出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常。血钾浓度为7~9mmol/L时，可出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹等。
对心脏的影响：主要表现为心律失常，既可为各种缓慢型心律失常，如房室传导阻滞，也可出现快速性心律失常，如窦性心动过速。急性严重高钾血症能引起恶性心律失常而威胁生命。
高钾血症心动图改变包括T波高尖、Q-T间期缩短、QRS波渐增宽伴幅度下降、P波形态逐渐消失等，上述改变综合后呈正弦波表现。
高钾血症的治疗措施控制钾的摄入，调整RAAS抑制剂的用量；
促进钾向细胞内转移：如葡萄糖+胰岛素；
促进钾离子排泄：如利尿剂、钾结合剂等药物；血液透析等。
图1高钾血症的管理流程
03
低钾血症的管理
心衰患者低钾血症的常见原因包括RAAS激活、利尿剂的使用导致钾离子排出增多、消化道淤血导致钾离子摄入和吸收不足、镁缺乏引起钾的转运吸收障碍及排出增多。接受规范药物治疗的情况下，3.7%的心衰患者每年发生一次以上的重度低钾血症，30%~56%的心衰患者血钾浓度4.0mmol/L。低钾血症的临床表现对中枢神经系统和肌肉的影响：轻度低钾血症常表现为精神萎靡、神情淡漠、倦怠，重者有反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。
对骨骼肌的影响表现为四肢软弱无力，严重时可出现软瘫。
对心脏的影响：主要表现为心律失常，钾缺乏增加室性心律失常的发生风险。低钾血症心电图改变一般最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置并出现U波，Q-T间期延长，随着血钾浓度进一步下降，出现P波幅度增高，QRS波增宽。
低钾血症的一般处理原则推荐心衰患者的血钾维持在4.0~5.0mmol/L，即使处于正常低值（血钾3.5~4.0mmol/L）也应适当补钾，同时注意补镁。使用袢利尿剂的患者，经验性补钾降低全因死亡风险，小剂量经验性补钾可能是优选方案。低钾常伴随低镁，镁缺乏会导致肾脏的钾丢失，补镁有助于肾脏钾的丢失，并可加速钾向细胞内转运，促进钾的跨膜平衡。同时补镁、补钾可降低心律失常的发生风险，且机制协同互补。图2低钾血症的管理流程
常用口服补钾的药物有氯化钾口服液/缓释片、枸橼酸钾颗粒、门冬氨酸钾镁片，其用法用量及注意事项如下表所示。表1常用口服补钾药物用法用量
方理刚：慢性心力衰竭药物治疗新时代陈源源教授：从现象到本质，探讨清晨高血压的“B+C”管控策略孙宁玲教授：钠钾评估在高血压治疗中的意义及评估的方法的进展进群
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