1.心衰的病因：
（1）原发心肌伤害：见冠芥蒂、心肌梗死、心肌炎、扩心等。
（2）①压力负荷（后负荷）太重：见高血压、积极脉瓣狭隘、肺动脉高压、肺动脉瓣狭隘等；
②容量负荷（前负荷）太重：见积极脉瓣阻塞不全、二尖瓣阻塞不全、隔绝缺损、动脉导管未闭等。
2.左心衰临床展现：呼吸坚苦：①劳力性呼吸坚苦：最罕见，初期展现；②端坐呼吸：为严峻左心枯竭展现；③夜晚阵发性呼吸坚苦；④急性肺水肿：左心枯竭呼吸坚苦最严峻的形势。
3.评价心脏紧缩功用：寻常LVEF值＞50%，LVEF≤40%为紧缩期心力枯竭的诊断准则。
4.心功用分级（纽约分级）：
I级：平时行动量不受限（无病症）；
Ⅱ级：寻常平时行动轻度受限；
Ⅲ级：寻常平时行动显然受限，＜寻常行动便可引发心衰病症；
Ⅳ级：不能从事任何膂力行动，安歇形态下亦存介意功用不全病症，膂力行动后加剧。
5.病态窦房结归纳征（SSS）心电图：陆续而显著的窦性心动过缓（＜50次/分）；传导障碍；心动过缓-心动过速归纳征。
6.房颤特性：心室律绝对不整；第1心音强弱不等；脉搏短绌。
心电图特性：（1）P波消散，代之以“f”波（“f”波频次在～bpm）；（2）心室率极不规矩，心室率寻常在?次/分（3）QRS波群形态寻常寻常。
7.AF＞48h不能立时转复，须要先抗凝。复律前华法林3周，陆续至复律后4周（前3后4）。
8.房室传导障碍：
（1）一度房室障碍：PR间期拉长。
（2）①二度I型房室传导障碍：PR间期举办性拉长、直至一个P波碰壁不能下传心室；相邻RR间期举办性收缩，直至一个P波不能下传心室；包括碰壁P波在内的RR间期小于寻常窦性PP间期的两倍；
②二度Ⅱ型房室传导障碍：心房激动传导忽然障碍，PR间期恒定稳固；
（3）三度（彻底性）房室传导障碍：心房与心室行动各自自力、互不关联；心房率快于心室率。
9.血压管制对象值：当前寻常管制对象值最少＜/90mmHg；糖尿病或慢性肾脏病兼并高血压者，＜/80mmHg；末年紧缩期性高血压，紧缩压（SBP）＜～mmHg，舒张压（DBP）＜90mmHg但不低于65～70mmHg。
10.恶性高血压：①病发急骤，常见于中、青年；②血压显然吹捧，舒张压＞mmHg和（或）紧缩压＞mmHg；③头痛、眼力朦胧、眼底出血、渗出和视盘水肿；④肾脏伤害卓绝，展现为陆续卵白尿、血尿、管型尿，可伴随肾功用不全；⑤如不赋予准时诊疗，预后欠安，可死于肾枯竭、脑卒中或心力枯竭。
11.肾本性性高血压：最罕见继发性高血压，首要有急、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾移植后等。
12.积极脉狭隘普遍为先秉性血管异常，少量为高发性大动脉炎而至。临床特性为上肢血压增高而下肢血压不高或下降的反常局面，对寻常的诊疗反映欠安。积极脉造影可肯定诊断。
13.不乱型心绞痛病发机制：由于冠状动脉狭隘等引发的，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间产生冲突，冠状动脉血流量不能知足心肌代谢的须要，引发心肌赶紧的、且自的缺血缺氧时，便可产生心绞痛。不乱型心绞痛时，冠状动脉血管内皮是完备的，没有血栓的孕育。
14.不乱型心绞痛部位：胸骨体上段或中段以后（最罕见、最典范）可波及心前区，常向左臂内侧、左肩喷射。
15.负荷心电图：阳性准则：行动中呈现心绞痛或心电图改动首要以ST段程度或下斜型压低≥0.1mv陆续2分钟。最罕用的非创伤性审查办法。
16.冠脉狭隘依据直径变窄百分率分为四级：①Ⅰ级：25%～49%；②Ⅱ级：50%～74%；③Ⅲ级：75%～99%（严峻狭隘）；④Ⅳ级：%（彻底阻塞）。寻常以为，管腔直径削减70%?75%以上会严峻影响血供，50%?70%者也有确定意义。
17.非ST段吹捧型急性冠脉归纳征病发机制：不不乱的粥样斑块继发斑块内出血、斑块纤维帽分解或斑块腐败，有血小板召集、并发血栓孕育、冠脉痉挛紧缩及微血管栓塞致使的心肌供氧的削减和缺血加剧。
18.各式心梗临床特性：（1）左室前壁心梗：最易产生；心功用影响最大；室性心律反常多；心脏分解多；（2）左室下壁心梗：心律慢；易呈现腹部病症；（3）右室心梗：血压低；右心衰。
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